Comprendre la relation …

Comprendre la relation ...

Comprendre la relation entre l’âge et le cancer de la thyroïde

  1. Megan R. Haymart
  1. Division d’endocrinologie, diabète et métabolisme, Département de médecine et de l’Université du Wisconsin Cancer Center Paul P. Carbone complète, Université du Wisconsin, Madison, Wisconsin, États-Unis
  1. Correspondance: Megan Rist Haymart, Division M.D. d’endocrinologie, diabète et métabolisme, Université du Wisconsin, H4 / 568 Sciences cliniques Center, 600 Highland Avenue, Madison, Wisconsin 53792, États-Unis. Téléphone: 608-363-7780; Fax: 608-263-9221; e-mail: MRHmedicine.wisc.edu
  • Reçue le 28 Août 2008.
  • Accepté 27 Janvier 2009.
  • D’abord publié en ligne LE ONCOLOGUE express le 6 Mars 2009.
  • Megan R. Haymart: Aucun

    Section éditeurs Herbert Chen et Stan B. Sidhu ont divulgué aucune relation financière pertinents pour le contenu de cet article.

    Le contenu de cet article a été examiné par des pairs examinateurs indépendants pour veiller à ce qu’il est équilibré, objectif, et exempt de biais commercial.

    Public cible: Les médecins qui souhaitent faire progresser leurs connaissances actuelles de la médecine clinique sur le cancer en endocrinologie.

    Objectifs d’apprentissage

    Évaluer l’âge comme un indicateur pronostique unique pour le cancer de la thyroïde bien différencié.

    Expliquer la relation entre l’âge avancé et de mauvais pronostic.

    traitement sur mesure en fonction de l’âge du patient et d’autres facteurs de risque.

    Cet article est disponible pour crédits de formation continue médicale à CME.TheOncologist.com.

    Abstrait

    Unique parmi les tumeurs malignes, l’âge est un indicateur pronostique clé pour le cancer de la thyroïde bien différencié. Les patients âgés lt; 45 ans peuvent avoir le même degré d’implication de la maladie et un pronostic nettement différent que ceux âgés gt; 45. Bien que la raison de l’association entre l’âge et les résultats ne sont pas tout à fait clair, cela ne signifie qu’il ya quelque chose intrinsèque soit le cancer ou le traitement qui est fonction de l’âge. Cet article explore les caractéristiques de la thyroïde et cancer de la thyroïde normale qui sont fonction de l’âge. Il fournit ensuite des théories de la relation entre l’âge avancé et un mauvais pronostic, en plus des options de traitement adaptés à l’âge au moment du diagnostic.

    Introduction

    Plusieurs études basées sur la population, y compris le rapport Base nationale de données sur le cancer sur les 53,856 cas de cancer de la thyroïde sur une période de 10 ans et de la Surveillance, Epidemiology, et l’étude des résultats finaux sur les 15,698 cas de cancer de la thyroïde sur une période de 18 ans, ont constaté que l’âge est un indicateur important pronostique indépendant pour le cancer bien différencié de la thyroïde (WDTC) [1. 2]. le cancer de la thyroïde est la seule affection maligne avec l’âge comme un indicateur pronostique dans la plupart des systèmes de stadification [3. 4] (Tableau 1). Le taux de mortalité par cancer de la thyroïde grimpe progressivement à partir de 40-45 ans [5]. Avec le même degré d’implication du cancer, les patients âgés lt; 45 ont un pronostic nettement différent que ceux âgés gt; 45. En utilisant le système de stadification tumorale-node-métastase pour WDTC, les patients âgés lt; 45 ans peuvent avoir de vastes métastases à distance et, au maximum, ont stade II, alors que si âgées gt; 45, taille de la tumeur, l’extension extra-thyroïdienne, l’implication des ganglions lymphatiques et les métastases à distance contribuent à la classification de la maladie de stade I-IV [4].

    Les facteurs pronostiques et le cancer de la thyroïde

    La raison de la très différente pronostic fondée sur l’âge est pas tout à fait clair. Le fait que la relation existe suggère qu’il y a quelque chose intrinsèque soit le cancer ou le traitement qui dépend de l’âge. L’importance de cette association entre l’âge et le pronostic du cancer de la thyroïde est de plus en plus important que la population vieillit et l’incidence du cancer papillaire de la thyroïde (PTC) continue de grimper [6].

    Y outh et T hyroid C ancer (A ge lt; 20 oreilles Y)

    Le tissu de la thyroïde saine de jeunes diffère de celle des adultes. la thyroïde de l’enfant a de plus petits follicules et une expression plus élevée de protéines impliquées dans le métabolisme de l’iodure [7]. Il y a aussi un taux différent proliférative des cellules thyroïdiennes normales dans la foetal période, l’enfance et l’âge adulte [8]. Ce taux proliférative décroissant avec l’âge avancé peut expliquer en partie la thyroïde plus grande sensibilité à l’exposition externe aux rayonnements dans le jeune [8].

    En plus de la thyroïde normale se comporter différemment chez l’enfant que chez l’adulte, le cancer de la thyroïde chez l’enfant présente des caractéristiques uniques. WDTC juvénile se caractérise par une plus grande taille de la tumeur au moment du diagnostic, une incidence plus élevée de multicentricité, une incidence plus élevée de l’implication des ganglions lymphatiques, et une incidence plus élevée de métastases à distance [9. dix ]. Les enfants et les jeunes adultes âgés lt; 20 ont un taux de récidive plus élevé de cancer, mais un meilleur taux de survie globale au cours de la période évaluables [3. 9. 10]. Dans la majorité des jeunes, le cancer de la thyroïde ne semble pas modifier l’espérance de vie.

    Des études antérieures suggèrent que l’amélioration de la survie chez les jeunes est liée à la réactivité à l’iode radioactif (RAI) [3. 9. 11. 12]. Chez les jeunes, les poumons sont le lieu principal pour métastatique CTBD et leurs tumeurs ont tendance à avoir de l’iode de sodium expression du symporteur qui se rapproche de celle d’un tissu thyroïdien normal [9]. Par rapport au tissu normal de la thyroïde, le cancer de la thyroïde est caractérisée par l’iode symporteur sodium expression réduite [12]. Étant donné que la RAI est l’un des trois régimes de traitement primaire, les deux autres étant une intervention chirurgicale et des doses suppressives de la lévothyroxine (LT4), le maintien de l’activité de l’iode de sodium symporter tumorale plus proche de celle du tissu normal est bénéfique pour les jeunes. Bien que RAI avidement explique probablement le taux de mortalité plus faible, il est pas tout à fait clair pourquoi les jeunes patients sont plus susceptibles d’avoir une maladie radioiodine-avide. Il existe une controverse [9. 13. 14], mais il est possible que des mutations génétiques spécifiques, telles que somatiques réarrangé formes de RET (de réarrangements RET / PEC), ont une incidence plus élevée chez les jeunes, et BRAF mutations sont plus fréquentes chez les adultes [9. 14]. Il est probable qu’une prédisposition pour une mutation génétique spécifique impliquée dans le développement du cancer conduit à des caractéristiques tumorales uniques et une meilleure survie globale chez les jeunes (tableau 2).

    Les théories de l’âge avancé pourquoi est associée à un mauvais pronostic dans le cancer de la thyroïde

    E arly A dulthood et T hyroid C ancer (A oreilles ge 20-44 Y)

    Contrairement aux patients âgés lt; 20 ou gt; 60, la probabilité de récidive du cancer est plus faible chez les patients âgés de 20-44 [3]. En outre, la probabilité de la maladie de radioiodine-avid persiste à l’âge adulte [11]. Dans une étude de 121 patients avec CTBD et métastases pulmonaires, à 20 ans de suivi, gt; 50% de ceux ayant une maladie de radioiodine-avid a survécu, contre 0% de ceux avec radioiodine résistant à la maladie [11]. Âge a joué un rôle important dans la disparité de survie. L’incidence de la maladie de radioiodine résistant était significativement plus faible chez les patients plus jeunes que chez les patients plus âgés (14,6% contre 44%, respectivement; p = 0,004) et le risque de mortalité était 5,4 fois plus élevé si âgés gt; 45 ans par rapport à lt; 45 ans [11]. Même en présence de métastases à distance, l’âge reste un indicateur fort pronostique [15].

    A dvanced A hyroid C ancer ge et T (A oreilles ge ≥45 Y)

    Bien que le taux de mortalité commence à monter à 45 ans, le taux de récidive est encore plus élevé de départ à 60 ans [3]. Encore une fois, cela suggère que la récidive du cancer et de la mortalité ne possèdent pas une relation un-à-un. L’association entre l’âge avancé et la survie plus courte ne peut pas être expliquée par étape différente au moment du diagnostic, la différenciation de la tumeur, le traitement ou les variables socio-économiques [2. 16]. Cependant, PTC localisé ou d’un cancer de la thyroïde folliculaire a un excellent pronostic et une faible dépendance de l’âge, alors que WDTC avec des métastases régionales ou à distance a un taux de survie qui est fortement dépendante de l’âge [1. 2. 15 -17].

    En plus de la plus grande probabilité d’une maladie résistante à l’iode radioactif avec un âge avancé, il existe d’autres modifications de la thyroïde qui se produisent avec le vieillissement normal. Au cours du vieillissement normal, la distribution de l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) se déplace vers de plus fortes concentrations [18]. Vingt-huit pour cent à 30% des mesures de TSH dans la plage de 0,4 à 2,5 mUI / l de passage à une concentration plus élevée au vieillissement, indépendamment de l’état de l’anticorps de la thyroïde [18]. On ne sait pas si ce changement est un résultat d’une résistance par rapport à la TSH au niveau de la thyroïde ou une résistance au centre de l’hormone thyroïdienne au niveau de l’hypophyse. Le fait qu’il se produit indépendamment des anticorps antithyroïdiens suggère que le changement ne résulte pas d’une insuffisance thyroïdienne progressive secondaire à lymphocytaire infiltrer de la thyroïdite de Hashimoto.

    La raison de ce changement dans la moyenne TSH avec le vieillissement peut être pertinent pour le cancer de la thyroïde parce que le récepteur de la TSH joue un rôle clé dans la capacité de l’thyrocyte concentrer l’iode. En plus de la diminution de l’activité du symporteur de l’iode de sodium, la perte de la TSH l’expression du gène du récepteur joue un rôle dans la capacité d’iode de concentration plus faible de certains cancers de la thyroïde [19]. Aberrant méthylation de l’ADN peut expliquer cette TSH gène récepteur silencieux [19]. Alternativement, RET /PTC réarrangement peut perturber TSH action [14]. Bien que l’activité du récepteur de la TSH plus faible peut contribuer à l’absorption d’iode inférieur, RET /PTC réarrangement est pensé pour être associé au cancer chez les jeunes [14], ce qui tend à être une maladie de radioiodine-avide, rendant ainsi la causalité moins claire.

    Des études récentes ont montré une incidence plus élevée de cancer de la thyroïde et le stade avancé de la maladie avec des niveaux plus élevés de TSH [20. 21]. Bien qu’il y ait la spéculation initiale que cette association peut être secondaire à un âge avancé, de nouvelles données suggèrent que l’association entre TSH supérieur et le cancer est indépendante de l’âge [22]. Ainsi, la relation entre l’âge et le cancer de la thyroïde est peu susceptible d’être expliqué par la TSH seul (tableau 2).

    Chez les femmes, l’aggravation du pronostic d’un cancer de la thyroïde l’liée à l’âge commence plus près de l’âge de 50 ans, et non 45 ans. Parce que 51 ans est l’âge moyen au début de la ménopause, il est plausible que les changements dans les deux œstrogène ou de l’hormone lutéinisante (LH) / hormone folliculo-stimulante (FSH) affectent la croissance du cancer de la thyroïde et l’extension. Plus logique, parce que FSH et de LH ont une sous-unité α de la TSH identique, il est possible que l’élévation de la FSH et la LH à la ménopause stimule la croissance du cancer de la thyroïde et de l’invasion par la stimulation du récepteur de la TSH.

    hypothèses alternatives pour l’association entre l’âge avancé et un mauvais pronostic avec le cancer de la thyroïde comprennent un déclin dans le système immunitaire avec l’âge et une augmentation générale de la mortalité toutes causes confondues avec l’âge. Parce que le pronostic du cancer de la thyroïde n’a pas la forte corrélation de l’âge indépendant pour atteinte des ganglions lymphatiques que beaucoup d’autres tumeurs malignes ont [23], il est très possible que le système lymphatique limites invasion. réponse immunitaire altérée avec l’âge peut expliquer l’aggravation du pronostic avec l’âge (tableau 2).

    M anagement B elon les A ge

    La gestion ordinaire du cancer de la thyroïde est une thyroïdectomie totale, RAI ablation du reste de la thyroïde, et des doses suppressives de LT4 [24]. Parce que nous avons des difficultés à déterminer qui aura une maladie agressive contre la maladie indolente, nous surtraiter souvent nos patients à faible risque et undertreat nos patients à haut risque. BRAF est un marqueur moléculaire d’importance parce que BRAF mutations sont associées à l’extension extrathyroïdienne, métastases ganglionnaires, stade tumoral avancé, et le cancer récidive [25]. La poursuite du développement et l’utilisation de marqueurs moléculaires peuvent aider endocrinologues adapter notre thérapie, mais jusqu’à ce que les marqueurs moléculaires sont entièrement évalués et facilement disponibles, nous devraient se fonder sur des études antérieures de la population d’indicateurs pronostiques pour affiner notre gestion.

    Bien qu’il y ait un accord sur une thyroïdectomie totale que l’intervention chirurgicale le plus pratique pour la plupart des patients atteints de cancer de la thyroïde [24], il y a désaccord quant au bénéfice de dissection du cou central [26 -28]. Il y a consensus préopératoire cou échographie (US) doit être effectuée sur tous les patients. Bien que des États-Unis ne sont pas idéales pour la visualisation du col central, s’il y a des ganglions lymphatiques visibles vus ipsilatéral, controlatérale, ou dans le col central, les avantages de la centrale augmentation du cou de dissection. Parce que le taux de récidive de la tumeur est plus élevé chez les patients âgés lt; 20 ans et ≥60 ans et parce que la mise en scène est particulièrement bénéfique dans les personnes âgées de ≥45 ans, l’utilité de la chirurgie agressive peut être plus élevé dans ces sous-groupes de patients. Prophylaxie dissection du cou peut affecter la mise en scène et des indications pour la RAI [28].

    Après thyroïdectomie totale, RAI est utilisé pour réduire le risque de récidive du cancer et de traiter la maladie résiduelle. Des études ont montré que la RAI peut diminuer la probabilité de récidive ganglionnaire [29]. Cependant, il y a un petit risque de cancers secondaires chez les patients exposés à la RAI [30], et donc le rapport bénéfice-risque de la RAI doit être évalué dans chaque patient. Les patients âgés lt; 20 ans ont le gain le plus élevé et les plus grands risques de la RAI. Les patients plus jeunes sont plus susceptibles de répondre au traitement RAI [9. 11] et ils sont à un risque plus élevé pour une deuxième tumeur maligne [30]. S’il y a une utilisation limitée de la dosimétrie, les jeunes patients atteints d’une maladie avancée peuvent être candidats au traitement idéal. Alternativement, les jeunes et les adultes souffrant d’une maladie à faible risque ne peuvent pas besoin RAI. Lorsque le cancer est contenu localement et sans caractéristiques à haut risque tels que l’extension extrathyroïdienne, une large participation des ganglions lymphatiques, ou la grande taille de la tumeur, l’utilité de la RAI est discutable chez tous les patients et surtout chez ceux âgés de 20-44, qui ont une faible probabilité à la fois la récurrence du cancer et de la mortalité.

    Recombinant TSH humaine (rhTSH) a des taux d’ablation résiduelles comparables à retrait de l’hormone thyroïdienne traditionnelle [31]. Si on allait utiliser rhTSH seulement chez les patients à faible risque, les patients âgés de 20-44 ans, qui présentent un faible risque de récidive de la tumeur et un faible risque de mortalité globale, peut-être les premiers candidats. Cependant, parce que certains patients âgés peuvent être fragiles et ne tolèrent pas le retrait, dans certains cas, rhTSH peut être utile quelle que soit l’étendue de la maladie ou de l’évaluation des risques. Des études récentes suggèrent que l’efficacité de rhTSH est similaire au retrait, et l’utilisation de rhTSH dans un plus large éventail de patients peuvent devenir routine avec le temps [31 -34].

    TSH est un facteur de croissance, et la suppression de la TSH postopératoires est la norme de diligence dans la gestion du cancer de la thyroïde. doses suppressives de LT4 améliorer la survie chez les patients de stade III et IV de la maladie, et la suppression de la TSH modérée est bénéfique chez les patients ayant une maladie de stade II [35]. patients de stade I de la thyroïde du cancer ont un excellent pronostic, indépendamment de la thérapie. Ainsi, le traitement avec des doses suppressives de LT4 implique d’équilibrer les risques d’arythmie et de l’ostéoporose avec l’avantage d’une plus faible probabilité de la croissance tumorale. Deux à 3 ans post-intervention, quand il n’y a aucun signe de récidive du cancer, l’objectif de suppression de TSH lt; 0,06 peut être libéralisé à 0,4-0,8 dans la majorité des patients à faible risque. En outre, parce que les patients plus âgés peuvent être à un risque plus élevé pour les arythmies, la libéralisation du but TSH peut être bénéfique chez certains patients plus âgés. Le jugement clinique est impliqué dans l’adaptation du degré de suppression de la TSH au patient (tableau 3).

    stratégie de gestion fondée sur l’âge

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