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Ureaplasma infections chez les nourrissons prématurés: Des informations récentes sur le rôle de Ureaplasma les espèces pathogènes néonatales

Abstrait

Bien que de nombreuses études d’observation cliniques ont été menées sur une période de plus de 30 ans, la signification clinique de Ureaplasma l’infection est encore en débat. le Ureaplasma speices. est un commensal dans le tractus génital féminin et considéré comme ayant une faible virulence; cependant, Ureaplasma la colonisation a été associée à l’infertilité, une mortinaissance, un accouchement prématuré, chorioamnionitis histologiques et morbidités néonatales, y compris la pneumonie congénitale, la méningite, la dysplasie bronchopulmonaire, et la mort périnatale. Récemment, Ureaplasma a été subdivisé en 2 espèces distinctes et 14 sérotypes. Ureaplasma parvum est connu comme biovar 1 et contient les sérotypes 1, 3, 6 et 14, et Ureaplasma urealyticum (Biovar 2) contient les sérotypes restants (2, 4, 5 et 7-13). L’existence de différences dans pathogénicité de ces 14 sérotypes et 2 biovars est controversée. Bien que les macrolides sont les seuls agents antimicrobiens actuellement disponibles pour une utilisation dans les infections néonatales ureaplasmal, dans le domaine clinique actuel, il est difficile de prendre des décisions au sujet desquelles les antibiotiques doivent être utilisés. Les futures investigations impliquant de grandes études multicentriques, randomisées, contrôlées sont nécessaires avant que des recommandations appropriées peuvent être prises pour la pratique clinique.

Mots clés:Ureaplasma parvum. Ureaplasma urealyticum. pathogène néonatal, prématurité

introduction

Ureaplasma espèces sont les bactéries les plus courantes détectées dans les infections urogénitales, y compris l’urétrite non gonococcique chez les hommes et de multiples complications obstétricales dans femmes1. 2). Depuis Ureaplasma spp. peut être trouvée dans la flore vaginale chez 40% des femmes sexuellement actives sexuellement inactives et 67%, il est connu comme un commensal dans la tract3 génitale féminine).

Bien que de nombreuses études d’observation cliniques ont été menées sur une période de plus de 30 ans, la signification clinique de ces bactéries est encore sous débat4). Ces bactéries sont considérées comme de faible virulence; cependant, Ureaplasma la colonisation a été associée à infertility5). stillbirth6). prématuré delivery7. 8). chorioamnionitis9 histologiques). et la mort périnatale en neonates10).

Cet article résume les informations récentes sur le rôle des Ureaplasma infection dans les maladies chez les nourrissons prématurés et des considérations futures.

Ureaplasma spp.

1. Classification et caractéristiques

Ureaplasma spp. est un membre de la classe Mollicutes, qui est composé de 4 commandes, 5 familles, 8 gènes, et près de 200 espèces connues, dont 17 sont connus pour utiliser des humains comme leur host4 primaire). Un autre membre bien connu de la Mollicutes classe est Mycoplasma spp. dans lequel il y a 3 espèces, mycoplasma hominis. mycoplasma genitalium. et fermentans Mycoplasma. qui sont connues pour se produire dans le tractus uro-génital féminin. Ureaplasma a été décrit d’abord par Shepard dans les années 1950 et ont été détectés dans le urethritis11 mâle). Récemment, Ureaplasma a été subdivisé en 2 espèces distinctes et 14 sérotypes qui ont été regroupés en fonction des résultats de séquençage 16S DRNA dans 2 biovars3 génétiquement liés. 4).

U. parvum. connu sous le nom biovar 1, contient les sérotypes 1, 3, 6 et 14, et U. urealyticum (Biovar 2) contient les sérotypes restants (2, 4, 5 et 7-13) 12). Caractéristiques de tous les sérotypes incluent le manque de parois cellulaires, les capacités limitées de biosynthèse, de petite taille du génome, et l’association de la muqueuse dans le host3 humain). La caractéristique unique de Ureaplasma est leur capacité à hydrolyser l’urée pour produire énergie1 métabolique. 4). Certains débats se produisent encore quant à savoir s’il y a une différence dans la pathogénicité existe parmi ces 14 sérotypes et 2 biovars.

2. Les facteurs de virulence

Ureaplasma peut activer directement le premier composant de compléments et attacher à accueillir les érythrocytes, les neutrophiles, les spermatozoïdes, et urétral épithéliale cells1). Cela peut induire une inflammation chez l’homme et produit de multiples manifestations de diseases4 clinique). Depuis Ureaplasma spp. métabolise l’urée pour produire de l’énergie, elle produit également des produits sécrétoires tels que l’ammoniac, ce qui peut induire un effet cytotoxique local.

Les facteurs de virulence ureaplasmal signalés précédemment comprennent IgA protéase, uréase, phospholipases A et C, et la production de peroxide13 d’hydrogène). Ces facteurs peuvent permettre à l’organisme de se soustraire à des défenses immunitaires de la muqueuse en dégradant IgA et blessant les cellules des muqueuses par la génération locale d’ammoniac, membrane dégradation des phospholipides, la synthèse des prostaglandines, et peroxidation3 de la membrane). Bien que la production phénotypique des IgA protéase et phospholipases a été décrite il y a plusieurs années, l’examen du génome de plusieurs sérotypes n’a pas réussi à révéler des gènes codant pour ces enzymes4).

L’antigène multiple-bandes (MBA) de Ureaplasma spp. est l’antigène reconnu prédominant pendant le processus d’infection et peut être impliqué dans la stimulation de la réponse inflammatoire de l’hôte. Il subit un fort taux de variation in vitro et présente des dimensions variables in vitro sur des souches invasives, ce qui suggère que la variation de la taille de l’antigène peut être un autre mécanisme par lequel l’organisme soustrait defenses3 hôte. 4). Ureaplasma sérovars ont plusieurs gènes de MBA, et certaines contiennent de multiples copies du même type de gène MBA.

3. La transmission verticale et de l’infection intra-utérine

uréaplasmes peut être isolé à partir d’aspiration endotrachéale dans jusqu’à 40% des nouveau-nés dans les 30 minutes à 24 heures après delivery14. 15). et du sang de cordon ombilical à la mère et ces livraison times16). Cela a fourni la preuve que verticale Ureaplasma la transmission et l’infection néonatale peuvent survenir chez les nouveau-nés. En outre, la récupération des Ureaplasma du chorion augmente avec la durée de rupture de la membrane, ce qui suggère une voie de infection17 ascendante). Ceux qui sont nés pesant moins de 1000 g sont à risque plus élevé d’infection lorsque la mère est colonisée jusqu’à 90% de la rate18 d’infection). La pathogenèse possible implique l’exposition du fœtus à l’ascendant ureaplasmal infection intra-utérine, passage à travers un canal de naissance infecté, la diffusion hématogène à travers le placenta dans les vaisseaux ombilicaux, et la colonisation de la peau, des muqueuses, des voies respiratoires, et la diffusion dans le sang et system19 nerveux central. 20).

l’infection intra-utérine est maintenant considérée comme une cause majeure de naissance prématurée, en particulier dans les gestations de moins de 30 weeks21). Ureaplasma spp. est l’isolat le plus courant identifié dans le liquide amniotique. Isolé Ureaplasma spp. du chorioamnion a toujours été associé à chorioamnionitis histologiques, qui est inversement proportionnelle à la naissance weight22). Plusieurs études expérimentales avec l’inoculation intra-amniotique de U. parvum a montré qu’il n’a pas stimulé le travail prématuré dans mice23) ou sheep24). mais a stimuler les contractions utérines progressives et d’accouchement prématuré dans macaques25 rhésus). Le rhésus macaque résultat expérimental suggère que les différences d’espèces entraînent des différences dans la réponse de l’hôte ou les différences de sérotype dans la virulence.

Ureaplasma spp. infection chez les agents pathogènes néonatals

1. pneumonie congénitale chez les nourrissons prématurés

Au milieu des années 1970, certains chercheurs ont suggéré un rôle potentiel de Ureaplasma dans la maladie respiratoire néonatale après l’isolement de ces organismes de poumons des enfants mort-nés avec peumonitis26). La preuve que Ureaplasma spp. causer la pneumonie congénitale comprend l’isolement de bactéries en culture pure à partir du liquide amniotique, les poumons affectés de nouveau-nés de moins de 14 heures après la naissance, au milieu d’une réponse inflammatoire aiguë et chorioamnion1. 20). D’autres preuves comprend la démonstration d’une réponse spécifique IgM dans le neonate27). changements radiographiques indicatifs d’une pneumonie en culture positive infants28). démonstration des bactéries dans le tissu pulmonaire en utilisant immunofluorescence29). et microscopy27 électronique).

2. Bactériémie et systémiques infections

Ureaplasma l’isolement à partir du sang de cordon a été décrit la première fois en 196930) et dans une étude prospective récente a montré que 23% des enfants avaient une culture de sang de cordon positif pour ce organism31). Cassell et coll.32) a rapporté que 26% des nouveau-nés culture positive pour Ureaplasma spp. dans les voies respiratoires inférieures étaient bactériémie avec ces organismes. Ureaplasma a été isolé à partir d’aspirats de l’estomac, du sang, du liquide céphalorachidien (LCR), les poumons et les tissus du cerveau, bien que cet organisme est le plus fréquemment isolé à partir secretions3 respiratoire). Dans 2 dernières grandes cohortes prospectives, Ureaplasma a été détecté dans 17% des cultures de sang de cordon et 23,6% de sérum ou de CSF réaction en chaîne par polymérase (PCR) des échantillons, avec U. parvum comme l’espèce prédominante détectés dans le sérum et CSF10. 31).

3. La méningite et la lésion cérébrale néonatale

La plus grande étude prospective récente des infections invasives a analysé des échantillons de 313 très faible poids à la naissance (TFPN) nourrissons avec suspicion d’infection / la méningite ou l’hydrocéphalie ont indiqué que le risque d’hémorragie intraventriculaire sévère (HVA) (&# X02265; grade 3) était de 2,5 fois plus élevée dans le sérum PCR positif que les nourrissons PCR négatif après ajustement pour l’âge gestationnel, mais il n’y avait pas d’association d’anomalies échographiques crâniens avec détection de Ureaplasma en CSF10).

Un rôle pour Ureaplasma dans une lésion cérébrale néonatale est soutenue par des études récentes dans experimental models23 animale). Dans le stérilet murin U. parvum modèle d’infection, le cerveau de souris fœtales et néonatales a montré des preuves de l’activation de la microglie, supprimé myélinisation, et perturbé le développement neuronal. Les futures études sont nécessaires pour fournir des informations supplémentaires concernant les mécanismes de Ureaplasma -lésion cérébrale médiation.

4. Rôle des Ureaplasma infection des lésions pulmonaires et de l’inflammation

Certains chercheurs ont constaté que Ureaplasma isolé de faible colonisation des voies respiratoires est associée à une leucocytose de sang périphérique, en particulier le component29 neutrophiles. 33). Crouse et coll.28) a évalué les radiographies thoraciques de 44 nouveau-nés prématurés avec Ureaplasma la colonisation des voies respiratoires inférieures par rapport à ceux qui étaient négatifs à la culture. Ils ont constaté que la pneumonie était deux fois plus fréquente dans le Ureaplasma -groupe positif et changements emphysémateuses radiographiques précoces dans les 2 semaines suivant la naissance étaient significativement plus fréquents dans le Ureaplasma -groupe positif. Dans une étude de cohorte récente des nourrissons de moins de 33 semaines de gestation, Ureaplasma spp. ont été détectés au cours de la première semaine de vie dans aspirées trachéales ou aspirées nasopharyngées dans 35% des infants10). Ces résultats suggèrent un début in utero des réponses inflammatoires et blessure3 du poumon).

Ureaplasma l’infection chez le nouveau-né favorise une cascade de cytokines pro-inflammatoires dans les voies respiratoires inférieures; l’infection est associée à une augmentation des facteurs de nécrose tumorale (TNF) -&# X003b1 ;, interleukine (IL) -1&# X003b2 ;, et d’IL-820) et bloque l’expression des cytokines régulatrices de l’IL-6 et / ou IL-104). Viscardi et coll.33) a examiné les spécimens pathologiques de Ureaplasma -nourrissons infectés et a indiqué que facteur de croissance transformant (TGF) -&# X003b2; 1 expression a augmenté chez les nourrissons atteints de pneumonie par rapport aux échantillons témoins. Li et coworkers34) ont montré que les macrophages humains exposés à la Ureaplasma antigène produit TNF-&# X003b1; et de l’IL-6, et Ureaplasma -les macrophages libèrent exposés facteur de croissance vasculaire endothéliale et de l’adhérence intracellulaire molécule-1.

Les modèles animaux, tels que des modèles de souris et de primates, ont largement contribué à la compréhension de la façon dont le potentiel inflammatoire de l’infection ureaplasmal induit une, proinflammatoire, pneumopathie interstitielle déréglementé conduisant à une state35 profibrosante. 36).

5. Association des Ureaplasma l’infection par le développement de la dysplasie bronchopulmonaire

La définition classique de la dysplasie bronchopulmonaire (DBP), une exigence de l’oxygène supplémentaire à 28 jours d’âge, a été critiquée puisque le traitement généralisé prénatal aux corticostéroïdes, traitement postnatal de surfactant exogène, et les stratégies de ventilation plus douces chez les nourrissons TFPN, un "Nouveau" BPD, a émergé. Récemment, Bancalari et al.37) défini BPD comme une exigence d’oxygène et la présence d’anomalies radiographiques à l’âge de 36 semaines.

Depuis BPD étiologie est multifactorielle et complexe, la relation de Ureaplasma la colonisation des voies respiratoires avec le développement de BPD a été débattue. En 1988, 3 groupes indépendants ont publié des résultats d’études de cohorte liant le développement de BPD avec la colonisation des voies aériennes avec Ureaplasma 18. 32. 38). Une méta-analyse de 17 études cliniques publiées avant 1995 a soutenu une association significative entre Ureaplasma la colonisation des voies respiratoires et le développement BPD. Une autre méta-analyse récente menée par Schelonka et coll.39). qui a analysé 36 études de cohorte publiées entre 1988 et 2004 impliquant environ 3000 nourrissons prématurés, a montré une association significative entre Ureaplasma la colonisation des voies respiratoires et le développement de BPD si elle a été définie comme la dépendance à l’oxygène à 28 jours (P &# X0003c; 0,001) ou à l’âge de 36 semaines (P &# X0003c; 0,001). D’autres études soutiennent la Ureaplasma respiratoire association colonisation-BPD, en particulier dans le sous-ensemble de Ureaplasma -les nourrissons exposés à des colonisés chorioamnionitis et leucocytose à birth3).

Castro-Alcaraz et al.40) a fait observer que la persistance, mais pas transitoire, Ureaplasma complications respiratoires sont significativement plus élevés chez les nourrissons colonisés. La mortalité due à des complications respiratoires est significativement plus élevée chez les nourrissons colonisés et le risque d’une mesure de résultat combiné de la DBP ou de décès dus à la maladie du poumon était de 4,2 fois plus élevée chez colonisé Ureaplasma plutôt que dans infants14 TFPN noncolonized. 32).

Les nourrissons atteints de DBP ont élevé des cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-1, IL-6 et IL-8, avec l’IL-8 agissant comme un PNN puissant et, par conséquent, thèses nourrissons ont élevé neutrophiles dans le lungs20). Perinatal Ureaplasma l’infection peut favoriser la cascade inflammatoire dans les poumons et altérer directement ou conjointement avec l’oxydant et blessure3 pulmonaire induite par la ventilation mécanique de développement alvéolaire. 20). Par conséquent, l’application postnatale des concentrations d’oxygène élevées et la ventilation mécanique et la durée d’exposition peut potentialiser l’effet de Ureaplasma -associée à un dommage aux poumons.

Traitement de Ureaplasma infection chez les nourrissons prématurés

Bien qu’il soit connu que les macrolides sont les seuls agents antimicrobiens actuellement disponibles pour une utilisation dans le traitement des infections néonatales ureaplasmal, dans le domaine clinique, il est difficile de prendre des décisions en ce qui concerne les antibiotiques doivent être utilisés. En raison de sa toxicité, la doxycycline constitue pas une alternative à moins que U. urealyticum est isolé à partir du LCR. Clindamycine a également été utilisé pour traiter avec succès systémique M. homin est infections dans nourrissons1). En tant que tel, de formuler des recommandations spécifiques pour traiter les infections néonatales Ureaplasma est difficile parce que le spectre de la maladie de ureaplasmal n’a pas été entièrement décrit et il y a très peu d’études cliniques indiquant la in vivo, l’efficacité de antibiotics1). Par conséquent, non seulement sont des choix entre les options médicamenteuses limitées controversées, mais aussi les indications réelles concernant les conditions dans lesquelles le traitement doit être offert, la posologie et la durée du traitement est débattu.

Le traitement antibiotique est une modalité de traitement standard pour la rupture prématurée des membranes (PROM). Cependant, les schémas classiques ont échoué à éradiquer certains organismes, y compris Ureaplasma ou diminuer l’inflammation dans la cavité amniotique avec PROM41). Dans un dispositif expérimental Ureaplasma une infection intra-amniotique (IAI) chez le singe rhésus, azitromycin seul ou en combinaison avec la dexaméthasone, l’indométhacine et empêche damage42 du poumon foetal).

En dépit de la sensibilité in vitro du Ureaplasma à l’érythromycine, les essais de thérapie érythromycine dans les premières semaines de la vie Ureaplasma -les nourrissons prématurés colonisés ont échoué à démontrer une efficacité dans la prévention de BPD3). Récemment, Walls et ses collègues43) ont démontré que la prophylaxie azithromycine, mais pas l’érythromycine, l’amélioration des résultats et réduit l’inflammation dans un néonatale murin Ureaplasma modèle d’infection. Cette constatation suggère que l’azithromycine est efficace si elle est administrée immédiatement après la naissance. Cependant, il n’y a pas eu d’enquêtes publiées d’azithromycine néonatales concernant les nourrissons de faible poids de naissance. Par conséquent, jusqu’à ce que la pharmacocinétique appropriés et les essais d’efficacité sont effectués, un schéma posologique pour l’azithromycine dans neonates ne peut pas être recommended41).

Conclusions et perspectives d’avenir

études cliniques et expérimentales récentes ont montré des preuves significatives que Ureaplasma l’infection peut induire des processus inflammatoires précoce in utero et, par conséquent, il peut provoquer des chorioamnionitis intra-utérine, une infection systémique postnatale, et les lésions pulmonaires, y compris BPD. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour déterminer la relation entre Ureaplasma facteurs de virulence, les facteurs immunitaires de l’hôte qui affectent la sensibilité pathogène, et la variabilité inflammatoire, et les interactions avec les facteurs environnementaux tels que l’exposition à l’oxygène et ventilation3 mécanique). En outre, une étude analysant la thérapie antimicrobienne Ureaplasma -les nourrissons colonisés devraient être menées dans un grand essai clinique multicentrique, randomisée pour déterminer si ces antibiotiques sont efficaces pour réduire le taux de BPD et d’améliorer les résultats néonatals.

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Articles de Korean Journal of Pediatrics sont offerts à titre gracieux de Société coréenne de pédiatrie

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