Qu’est-ce que l’infarctus cérébral, les symptômes de l’infarctus cérébral.

Qu’est-ce que l’infarctus cérébral?

infarctus cérébral décrit ici avec une ischémie. Infarctus et ischémies du cerveau sont étroitement associés à des conditions qui conduisent à une nécrose focale du tissu nerveux dans la zone ischémique, ce qui correspond généralement à la distribution d’un vaisseau artériel. Les principales causes de l’infarctus sont occlusion athéroscléreuse des gros vaisseaux, l’occlusion embolique des vaisseaux distaux, vascularite et spasme artériel après une hémorragie méningée. La présentation clinique est commune accident vasculaire cérébral, avec différents syndromes neurologiques selon les fonctions situées dans la région impliquée. De hémiplégie unilatérale dense pour aphasies focales, du coma soudaine à hemianopia, d’ataxie cérébelleuse hémisphérique à diplopie, d’un syndrome Wallenberg à hémiballisme, presque tout syndrome neurologique peut être produit par une ischémie focale avec un infarctus du tissu cérébral.

Ischémie est une condition préalable de l’infarctus, mais peut encore être réversible; si elles sont permanentes, des dommages irréversibles aux résultats nerveux tissulaires. Pas toutes les cellules nerveuses ischémiques meurent et différents types de cellules ont une sensibilité variable à l’ischémie; dans une région ischémique une zone périphérique de soi-disant "pénombre" est habituellement présent, dans lequel les cellules restent viables pendant plusieurs heures, mais à risque si la circulation ne soit pas rétablie. Les neurones sont les plus sensibles à l’ischémie, suivie par les astrocytes, les oligodendrocytes, la microglie et les cellules endothéliales. Lorsqu’un navire est occluse, toute la région fourni ne devient pas ischémique car une circulation efficace de garantie peut se développer très rapidement, sinon immédiatement. Cela se produit à travers les anastomoses qui sont soit de façon permanente ou potentiellement brevet; le cercle de Willis et les artères carotides externes internes anastomoses sont des exemples de la circulation collatérale permanente et efficace, tandis que les anastomoses cortico-corticales sont un exemple de la circulation collatérale qui ouvre lorsque la pression artérielle tombe sur un côté.

Certaines zones profondes du cerveau sont des zones frontalières entre les lits capillaires terminaux des grandes artères cérébrales du cortex et de recevoir le meilleur flux sanguin cérébral; ces zones, appelées zones de bassins versants, sont les premiers à souffrir de l’ischémie et l’infarctus lors de l’hypotension systémique généralisée.

Imaging

Lorsqu’un patient se présente avec un AVC ou un accident ischémique transitoire ou des signes neurologiques indiquant une possible étiologie ischémique vasculaire, un scanner doit être effectuée en premier (Fig.1). S’il y a une différence entre l’état clinique et la constatation de CT, ou si le patient est un candidat pour une thérapie agressive thrombolitiques dans une unité de temps, il sera nécessaire d’effectuer l’IRM, y compris la diffusion et de perfusion études (Fig.2) et angio IRM, éventuellement suivie d’une angiographie, si la thrombolyse intra-artérielle est envisagée.

Le rôle du CT immédiate est double: diagnostiquer ou exclure toute autre cause qui peut avoir imité cliniquement un accident vasculaire cérébral, principalement l’hémorragie; et de reconnaître l’étendue de l’ischémie et l’importance de l’effet de masse quand il est présent, sur les structures adjacentes.

Trois phases peuvent être identifiées: aiguë, subaiguë et chronique. Dans la phase aiguë d’environ 60% de balayages peut être considérée comme normale dans les premières heures; Cependant, certains des premiers signes subtils peuvent être détectés tels que la perte de l’interface de la matière grise-blanche, obscurcissement du noyau lenticulaire et hyperdensité de la partie horizontale de l’artère cérébrale moyenne au sein de la fissure sylvienne. Un développement rapide de l’image peut être observée après 6-8 heures avec le développement d’un œdème cytotoxique. La zone infarcie devient nettement hypodense avec la participation des deux matières grise et blanche, généralement dans une zone en forme de coin correspondant à la région de la distribution du navire occlus. Dans environ 15 à 20% des cas, les foyers hémorragiques peuvent être détectés après 24-48 heures (Fig. 3), en particulier dans les noyaux gris centraux dans les cas d’occlusion de l’artère cérébrale moyenne. Enhancement après injection de contraste peut être observé dès 3-4 jours et peut persister pendant jusqu’à 2 mois. Tout en se déplaçant vers la phase chronique dans laquelle une cavité porencéphalique avec la densité de CSF peut entraîner, la zone infarcie passe par une courte phase de isodensité autour de la deuxième et la troisième semaine où l’œdème et l’effet de masse disparaissent.

Lors de la détection d’un infarctus IRM se produit généralement plus tôt que les deux séquences SE et en particulier avec des images pondérées en diffusion. Absence de vide d’écoulement dans les vaisseaux menant à la zone infarcie et au début de l’œdème gyral avec T2 hyperintensité ensuite impliquant également la substance blanche sont parmi les premiers signes.

images pondérées en diffusion montrent très tôt – dans les 2 premières heures – zones hyperintenses en raison d’un coefficient de diffusion réduit dans la zone infarcie en présence d’un œdème cytotoxique.

Angiographie, lorsqu’il est effectué, montre le vaisseau occlus, extra- ou intracrânienne et, éventuellement toute circulation collatérale résultant.

Exemples d’imagerie

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