Syndrome de antidiurétique inappropriée …

Syndrome de antidiurétique inappropriée ...

Syndrome de modérateur d’hormone antidiurétique Sécrétion

Considérations diagnostiques

Les diagnostics différentiels de SIADH comprennent d’autres conditions hyponatremic, qui peuvent être divisés en ceux qui causent la perte de valeur de l’excrétion urinaire de l’eau et ceux dans lesquels la manipulation rénale de l’eau est normale. Tous les patients atteints d’hyponatrémie doivent avoir une osmolalité plasmatique mesurée pour confirmer hypo-osmolarité.

Les conditions dans lesquelles le traitement de l’eau rénale est altérée comprennent les éléments suivants:

Efficace déplétion du volume de circulation – les pertes de GI (par exemple, la diarrhée, vomissements), les pertes rénales (par exemple, un traitement diurétique, une insuffisance surrénale, sel rénale primaire émaciation), les pertes de la peau, les troubles oedémateux (insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose avec hypertension portale, le syndrome néphrotique sévère )

Insuffisance rénale – lésion rénale aiguë (IRA) ou d’une maladie rénale chronique (CKD)

D’autres états de ADH excès – déficit Cortisol, l’hypothyroïdie, exogène ADH (par exemple, désamino-D-arginine-vasopressine, la vasopressine, l’ocytocine)

apport de soluté Diminué

syndrome néphrogénique d’inapproprié anti-diurèse (NSIAD)

Troubles avec l’excrétion normale de l’eau sont les suivantes:

atrophie cérébrale sel

élévations extrêmes dans les lipides plasmatiques ou protéines peuvent augmenter le volume plasmatique et peut réduire le plasma mesuré la concentration de Na +. Na + est contenu dans la phase aqueuse de plasma; les protéines et les lipides provoquent une augmentation de la phase non aqueuse du plasma, ce qui conduit à une augmentation globale du volume plasmatique sans diminution réelle ou d’une dilution de Na + dans la phase aqueuse. Cela a été plus d’un problème dans le passé aux États-Unis, lorsque la méthode classique de mesure Na + (ie, d’émission de flamme spectrophotométrie) a mesuré les phases aqueuses et non aqueuses de plasma. Les facteurs de correction sont les suivantes:

triglycérides plasmatiques (g / L) x 0,002 = mEq / L diminution de Na +

Le taux plasmatique de protéine – 8 (g / L) x = 0,025 mEq / L diminution de Na +

Le procédé plus récent (en utilisant des électrodes spécifiques des ions Na +) mesure les ions Na + dans la phase aqueuse seule, ce qui évite l’erreur de pseudohyponatremia. Pseudohyponatremia doit être suspectée lorsque l’osmolalité plasmatique mesurée est normale en présence d’hyponatrémie. Pseudohyponatremia peut continuer à être un problème dans certaines parties du monde où la photométrie de flamme est encore utilisé pour mesurer Na +.

les niveaux de glucose élevés diminuent le sérum a mesuré les niveaux de Na + de 1,6 mEq / L pour chaque augmentation / dL à 100 mg en glucose. Cela résulte de l’effet osmotique de l’eau en tirant du glucose dans l’espace intravasculaire. osmolalité plasmatique est élevée dans cette situation. Ceci est une forme d’hyponatrémie transitoire qui se corrige comme l’hyperglycémie est inversée. [13] Une forme similaire de l’hyponatrémie peut se produire avec toute substance osmotiquement actif dans le plasma, tel que le mannitol ou le dextran.

hyponatrémie induite par l’exercice a été rapporté au cours de l’exercice prolongé, comme chez les coureurs de marathon et les triathlètes, habituellement dans des climats plus chauds, ce qui peut conduire à une hyponatrémie sévère associée à des symptômes neurologiques. [18] Le syndrome semble survenir en raison de la consommation excessive d’eau au cours de l’exercice physique associé à la perte de chlorure de sodium dans la sueur et la stimulation nonosmotic de AVP sécrétion (du stress, la contraction du volume, des nausées, et les AINS). Certains athlètes avec un œdème cérébral développent également un œdème pulmonaire non cardiogénique. [11]

atrophie cérébrale sel

Le terme cérébrale perte de sel (CSW) a été introduit dans les années 1950 pour décrire une entité vu avec certains troubles cérébraux qui peuvent nuire à la capacité des reins à conserver Na +. avec perte de sel et de la polyurie résultant. CSW est définie comme la perte rénale de Na + d’une maladie intracrânienne, ce qui conduit à une hyponatrémie et une diminution du volume de liquide extracellulaire. [19, 20] polyurie de vasopressine résistant avec hyponatrémie, en particulier dans le cadre de la lésion cérébrale ou d’une maladie cérébrale ou lorsqu’ils sont accompagnés par déshydratation, devrait inciter à envisager des CSW dans le diagnostic différentiel. CSW doit être distinguée de SIADH parce que la gestion de ces 2 conditions diffère sensiblement.

Les différences et les similitudes dans les résultats pour CSW et SIADH sont détaillés comme suit:

Hyponatrémie – Présent dans les deux CSW et SIADH

Urine Na – augmenté dans les deux CSW et SIADH

Volume – Réduit dans CSW et normal ou augmenté en SIADH

Sel gaspillage – Gross dans CSW et auto-limitée dans SIADH

sortie d’urine – polyurie en CSW et variable dans le SIADH

Hypouricémie – Occasionnellement CSW et fréquentes dans SIADH

Au fil des ans, beaucoup de débats a été axée sur l’existence de cette entité. La preuve en faveur de la CSW repose sur les points suivants: (1) la présence d’un équilibre salin négatif, (2) le développement de la contraction du volume (par définition, les patients avec SIADH sont euvolemic), et (3) le fait que les patients avec CSW répondre à sel et le remplacement du volume plutôt que de restriction hydrique.

Divers mécanismes ont été postulée, y compris les rôles des peptides natriurétiques et des mécanismes de régulation neuronaux. Mesure des niveaux de peptides natriurétiques auriculaires AVP ou est pas utile, car ils ont été connus pour varier même chez les personnes avec SIADH.

CSW est traitée avec du Na + remplacement, qui est diamétralement opposé à celui de SIADH. administration Na + chez les personnes atteintes CSW corrige l’hyponatrémie et la perte de fluide; Cependant, chez les patients souffrant SIADH, l’effet est temporaire. La fludrocortisone minéralocorticoïde a été utilisé dans le cadre du traitement de la CSW. [20]

Cortisol a un effet de rétroaction négative sur l’ADH et de l’hormone de libération de corticotrophine. L’absence de cortisol enlève donc cet effet inhibiteur, augmentant la libération d’ADH.

Avec la baisse de la fonction rénale, les patients ont une capacité décroissante à excréter l’eau libre et le plus avancé de la réduction du DFG, plus il est facile pour les patients à devenir hyponatrémie avec un apport de fluide sans restriction. Chez les patients sous dialyse à long terme sans la production d’urine, l’apport hydrique ne dépassant pas les pertes insensibles conduit à une baisse prévisible dans le sérum Na, qui, cependant, ne se maintient pas à cause de la dialyse régulière d’entretien.

Les personnes ayant cette entité ont une réponse normale à l’évolution de l’osmolalité, mais leur seuil pour ADH libération est réduite. Par conséquent, ils ont un plasma plus faible concentration, mais stable Na +. Certains individus portent probablement un polymorphisme non synonyme (p19) dans le récepteur transitoire potentiel de vanilloïde 4 (TRPV4) de canal, une partie du système de osmorécepteur, étant donné que cette mutation a été démontré être associé à une hyponatrémie. [21]

Le osmostat de remise à zéro a été observé chez les femmes enceintes. les niveaux de gonadotrophine chorionique humaine accrus ont été impliqués à jouer un rôle dans cette condition. La concentration sérique Na + tombe d’environ 5 mEq / L dans les 2 premiers mois de la grossesse et reste stable après l’accouchement, quand il retourne à des niveaux normaux. Reconnaissant cette entité est importante, car elle ne nécessite pas de traitement.

Cette condition est caractérisée par une augmentation de la consommation d’eau attribuée à un défaut du mécanisme de la soif. Chez certains patients, le seuil osmotique pour la soif est remis à zéro en dessous de la remise à zéro pour la libération de l’ADH. Ce trouble est surtout observée chez les patients atteints de psychose.

l’excrétion de l’eau est normale chez ces patients, et la restriction de l’eau corrige l’hyponatrémie. Chez un patient sur un régime alimentaire normal et un soluté moyen (protéines et sels) d’admission, une importante quantité d’eau doit être imbibée pour hyponatrémie de se développer. Considérons un individu qui a 700 mOsm (principalement constitué de l’urée, Na +. Potassium et chlorure) à excréter par jour. Ordinairement, cette personne peut faire varier son osmolalité de l’urine entre 50 et 1400 mOsm / L et peut donc excréter la charge osmotique dans un minimum de 500 ml et un maximum de 14 L. Tant que sa consommation de liquide se situe entre ces deux extrêmes, , il ou elle ajuste l’osmolalité urinaire à excréter la charge. Pour devenir hyponatrémie, une telle personne doit boire plus de 14 L / d.

apport de soluté Diminué

Ce trouble est observé chez les personnes qui boivent des fluides hyponatremic sans un apport alimentaire adéquat. La condition est décrite chez les personnes qui boivent de la bière (bière potomanie) et se développent sur peu d’autres et ont donc considérablement réduit les protéines et l’apport en sel. L’apport quotidien de soluté influe directement sur la charge osmotique pour être excrété. Avec l’apport nutritionnel pauvre, la charge osmotique peut être aussi peu que 200 mOsm; dans cette situation, il peut être excrété dans un maximum de 4 L. L’ingestion d’une grande quantité de liquides sans soluté, sans d’autres avenues pour la perte d’eau peut entraîner le développement de l’hyponatrémie.

Diurétiques et hyponatrémie

Les diurétiques peuvent causer une légère à sévère hyponatrémie. Les diurétiques thiazidiques provoquent hyponatrémie plus souvent diurétiques de l’anse. Ceci est lié aux différents sites d’action de ces agents.

diurétiques de l’anse agissent dans l’épaisse branche ascendante médullaire et empêchent Na + absorption dans l’épaisse branche ascendante médullaire. Cela interfère avec la capacité de concentration en diminuant osmolalité médullaires. Na + peut être réabsorbée une fois qu’il atteint le tubule distal et le canal de collecte.

Les diurétiques thiazidiques empêchent l’absorption de Na + dans le tubule distal et ne pas interférer avec la capacité de concentration médullaires ou l’effet d’ADH. Cependant, le tube distal est le segment de dilution du néphron, et diminue l’absorption de Na + ici augmente l’osmolalité urinaire et empêche l’excrétion d’urine hypotonique. Chez les patients qui sont sensibles à cet effet, l’hyponatrémie est généralement observée dans les 2 semaines. Après cela, un nouvel état d’équilibre est atteint et d’autres changements dans le sérum Na + ne se produit pas avec un stimulus supplémentaire tels que des vomissements et la diarrhée.

syndrome néphrogénique de antidiurèse inappropriée (NSIAD)

Ceci est une maladie génétique rare liée à l’X récessif secondaire pour obtenir des mutations fonctionnelles dans le récepteur V2, ce qui entraîne un récepteur spontanément actif et la réabsorption de l’eau non réglementée. Les caractéristiques de laboratoire sont identiques à ceux de SIADH avec euvolemic hyponatrémie, le plasma hypo-osmolalité, et l’augmentation de l’osmolalité urinaire. La maladie est susceptible de présenter dans la petite enfance, bien que jusqu’à présent seulement 2 patients ont été décrits à ce trouble. [22] Si les niveaux AVP sont mesurés, ils sont prévus pour être faible.

D’autres conditions à prendre en compte dans le diagnostic différentiel de l’hyponatrémie sont ceux qui sont associés à hypervolemia dans lequel les barorécepteurs perçoivent réduit efficacement le volume de circulation et stimulent la sécrétion AVP. Ces conditions comprennent l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose et le syndrome néphrotique. Ceux-ci devraient être évidents à l’examen clinique en raison de la présence d’un œdème périphérique avec une pression élevée jugulaire veineuse, râles pulmonaires, ascite, ou stigmates de la maladie du foie avancé.

Le diagnostic différentiel

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